LCR、PVI与IVCrvi目标导向液体治疗对单肺通气老年全腔镜食管癌根治术患者血流动力学的影响

目的分析乳酸清除率(LCR)、脉搏变异指数(PVI)与下腔静脉内径呼吸变异指数(IVCrvi)液体治疗对单肺通气老年全腔镜食管癌根治术患者血流动力学的影响。方法将拟行单肺通气全腔镜食管癌根治术的106例老年食管癌患者随机均分为对照组和观察组。对照组术中给予常规液体治疗,观察组术中给予以LCR、PVI与IVCrvi为目标导向的液体治疗。比较两组术前(T0)、单肺通气前(T1)、单肺通气15 min(T2)、单肺通气1 h(T3)及单肺通气结束时(T4)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、每搏输出量变异度(SVV)和心脏指数(CI)。比较两组液体出入量及药物应用情况。同时记录术前和术后肺功能参数。结果两组各时间点HR比较差异均无统计学意义(P＞0.05),观察组T2~T4时间点MAP、CI和SVV、LCR高于对照组,CVP、PVI、IVCrvi低于对照组(P＜0.05)。观察组单肺通气时间、晶体液用量、总输液量、尿量、出血量及使用去氧肾上腺素占比低于对照组,胶体液用量高于对照组(P＜0.05)。观察组术后第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC均高于对照组(P＜0.05)。结论以LCR、PVI与IVCrvi为目标导向的液体治疗可稳定单肺通气老年患者全腔镜食管癌根治术患者的血流动力学。     

上海市长宁区中学生智能终端成瘾现况及其相关因素研究

目的 了解长宁区中学生智能终端的成瘾现况及其相关因素,为指导中学生科学、合理地使用智能终端提供依据。方法 2017年5月采用分层整群抽样的方法在长宁区中学抽取949名学生,通过问卷调查的方式收集学生智能终端的成瘾现况,参考Young网络成瘾评价方法进行成瘾是否的判定,分别通过K10 量表和ULS-8量表收集学生的心理健康状况及孤独感,探讨学生智能终端成瘾的相关因素。结果 中学生智能终端成瘾检出率为14.33%(136/949)。单因素分析显示年级段、学习成绩、使用安排方式、使用目的均与成瘾检出率有关(χ²分别为43.046、8.711、21.652、13.970,P<0.05),成瘾组学生K10量表及USL-8量表总分均高于非成瘾组(Z值分别为-7.998、-7.297)。多因素分析显示年级高中(OR=1.822,95%CI:1.167~2.585)、使用目的为娱乐(OR=1.572,95%CI:1.060~2.330)、K10量表总分>14分(OR=2.788,95%CI:1.786~4.352)、USL-8量表总分>14分(OR=2.013,95%CI:1.320~3.071)是智能终端成瘾的危险因素(P<0.05)。结论 长宁区中学生智能终端成瘾检出率较高,其与年级段及使用目的有关,智能终端成瘾还与心理健康及孤独程度有关,应引起关注。     

异位停经验方辅助甲氨蝶呤治疗未破裂型输卵管妊娠疗效观察

目的:观察异位停经验方辅助甲氨蝶呤(MTX)治疗未破裂型输卵管妊娠的临床疗效。方法:纳入未破裂型输卵管妊娠且同意接受药物保守治疗的女性70例,随机分配成两组,各35例。1周为1个疗程,共1～2个疗程。观察组单次肌注MTX的常规用量,并服用异位停方;对照组单用MTX。用药2周后,对比两组临床疗效、中医证候疗效、副作用发生情况。结果:用药1周后,血β-HCG减少≥15%的病患观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);用药2周后,观察组与对照组临床总有效率分别为97.1%和82.9%,存在统计学差异(P0.05);统计中医证候疗效,观察组与对照组总有效率分别为74.3%和51.4%,存在统计学差异(P0.05);观察组发生药物副作用较对照组少。结论:异位停方辅助甲氨蝶呤治疗未破裂型输卵管妊娠疗效显著,存在应用价值。     

基于积极心理学视角的乳腺癌术后患者创伤后成长纵向调查

目的从积极心理学角度出发,调查乳腺癌患者术后乳房缺失的应对方式和创伤后成长心理变化的趋势,并探讨其相互关系,为循证护理提供依据。方法采用医学应对问卷和创伤后成长量表,对180例乳腺癌患者于手术后、术后1个月、3个月和6个月4个时间点进行追踪调查。结果第1次的调查资料收集完整共180份,第2次回收178份,第3次回收175份,第4次回收167份。本组患者应对方式总分在术后、术后1个月、3个月、6个月时总分在4个时段得分差异无统计学意义(P0.05)。创伤后成长评分在术后、术后1个月、3个月、6个月4个时段得分无统计学差异。Pearson相关性分析:面对得分与创伤后成长总分、各分量得分正相关(r=0.241～0.410);回避得分与创伤后成长总分及各分量表得分呈正相关(r=0.166～0.259);屈服得分与创伤后成长总分及各分量表得分呈负相关(r=-0.324～-0.486)。结论乳腺癌患者术后回避与屈服的分值较高,应适度地给予干预,引导患者采用积极应对;乳腺癌术后创伤后成长不明显,积极面对患者的创伤后成长有正性促进作用。     

白细胞介素35和白细胞介素37与结直肠癌临床病理学特征及预后的相关性研究

背景与目的：结直肠癌（colorectal cancer，CRC）为世界第三常见恶性肿瘤，近年来研究者认为白细胞介素（interleukin，IL）-35和（或）IL-37与CRC的发展有关，但其作用机制尚未阐明。探究IL-35和IL-37在CRC发展中的作用及其可能的机制，分析IL-35和IL-37与CRC患者预后的相关性。方法：收集2013年—2017年在上海交通大学医学院附属同仁医院接受治疗的191例CRC患者手术病理蜡块的肿瘤组织，与其匹配的非癌组织是来源于同一患者的肠癌手术切缘蜡块组织。应用免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）染色法将CRC患者的癌组织与非癌组织染色，并运用Image-Pro Plus将IHC染色阳性部分定量分析，结合随访结果，探讨癌组织与非癌组织中IL-35和IL-37的表达水平与CRC临床病理学特征及预后的相关性。结果：与非癌组织相比，CRC组织中IL-35的表达量减少了50%（P<0.000 1）。CRC组织中IL-37的表达量与非癌组织相比增加了40%（P=0.012）。多因素生存分析显示，癌组织中IL-35（HR=0.39；95% CI：0.16~0.97；P=0.04）的表达水平是CRC患者术后生存的独立预测指标。结论：IL-35和IL-37蛋白的表达水平可能与CRC的发展有关，IL-35的表达水平可能是CRC患者术后生存的独立预测指标。     

解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生Thbs1基因甲基化的作用

目的:观察解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生模型大鼠血小板反应蛋白1基因(thrombospondin 1,Thbs1)甲基化状态的影响,并探讨解毒化瘀健脾方治疗胃黏膜异型增生的可能机制.方法:将实验性胃黏膜异型增生病变模型大鼠分为:模型对照组(model control group,M G)、阳性对照组(positive control group,PCG)-西药维甲酸治疗组、解毒化瘀健脾方治疗组(Jiedu Huayu Jianpi Fang treatment group,A),并以健康大鼠为对照组(control group,CG),进行相应的药物干预;取胃黏膜组织,应用甲基化特异PCR技术检测Thbs1基因甲基化状态;HE染色观察各处理组胃黏膜组织结构变化差异.结果:CG组10只健康大鼠胃黏膜经检测Thbs1基因均未发生甲基化,胃黏膜异型增生MG组大鼠T h b s1基因的甲基化阳性检出率为33.33%(6/18);PCG组-西药维甲酸组同正常大鼠相同,Thbs1基因甲基化检出率为0.00%;A组治疗大鼠Thbs1基因甲基化比率(20.00%),相比MG组显著降低(P=0.0198).HE染色结果显示MG、PCG、A组呈现中轻度胃黏膜异型增生症状,经治疗后PCG、A组异型增生趋于正常.结论:解毒化瘀健脾方对发生异型增生的胃黏膜组织Thbs1基因具有显著地去甲基化作用.解毒化瘀健脾方治疗胃黏膜异型增生可能与该药物使Thbs1基因甲基化程度显著降低有关.     

乙肝重叠戊肝合并格林-巴利综合征1例

一例关于乙肝重叠戊肝合并格林-巴利综合征的报道     

丙泊酚上调FOXO1抑制卵巢癌耐药细胞的增殖和紫杉醇耐药性

目的 探究丙泊酚抑制卵巢癌耐药细胞增殖和紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药性的分子机制.方法 PTX处理正常卵巢癌细胞A2780以构建卵巢癌PTX耐药细胞(A2380/PTX).Cell counting kit-8(CCK-8)法和流式细胞术分别用于检测细胞活性和凋亡水平.构建叉头盒蛋白O1(forkhead box,FOXO1)敲降载体shRNA-FOXO1转染A2380/PTX细胞.实时荧光定量PCR检测FOXO1的mRNA水平.结果 与A2780细胞相比,A2780/PTX细胞对PTX的敏感性较低(P<0.05).随着丙泊酚处理浓度增加,A2780和A2780/PTX细胞活性逐渐降低(P<0.05),并且在同一浓度下两种细胞活性差异无统计学意义(P>0.05).相比于PTX处理,PTX+丙泊酚处理使A2780/PTX细胞的活性进一步降低(P<0.05),凋亡水平增加(P<0.05).在A2780/PTX细胞中,FOXO1的表达随丙泊酚浓度增加而上调(P<0.05).相比于shRNA空载体组,shRNA-FOXO1处理导致A2780/PTX细胞活性增加(P<0.05).另外,相比于PTX处理,PTX+shRNA-FOXO1处理导致细胞活性增强(P<0.05).与PTX+丙泊酚组相比,PTX+丙泊酚+shRNA-FOXO1处理导致细胞活性增加(P<0.05),凋亡水平下降(P<0.05),与PTX处理组差异无统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚通过上调FOXO1的表达从而抑制卵巢癌耐药细胞的增殖和PTX耐药性.